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第三篇 第七章 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病—心肌梗死

基本要求：熟悉冠心病心肌梗死的概念、发病机制和病理生理过程；掌握心肌梗死的临床表现、诊断依据，心电图表现及心肌酶学的临床意义和诊断标准；熟悉心肌梗死的定位，掌握心肌梗死的治疗方法的选择及药物的分类、作用机制、副作用，心肌梗死的治疗原则等。

内容要点:

一、                                概述

定义：心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

流行病学：本病在欧美常见，世界卫生组织报告1986 、1988 年35 个国家每10 万人口本病年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，我国和韩国居末。美国每年约有80 万人发生心肌梗死，45 万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见。20 世纪70 和80 年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅0.2 ％～0.6 ％，其中以华北地区最高，并有增多的趋势。

二、病因和发病机制

基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1 小时以上，即可发生心肌梗死。大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：

  1、晨起6 时至12 时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

2、在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。
3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。心肌梗死可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

三、病理

一）、冠状动脉病变   绝大多数心肌梗死患者冠脉内均可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无明显粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
1 ．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2 ．右冠状动脉闭塞，引起左心室隔面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3 ．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、隔面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
4 ．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

二）、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30 分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2 小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。分为Q 波性心肌梗死及非Q波性心肌梗死。

四、病理生理

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp / dt ）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，动脉血氧含量降低。心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭（先左心衰竭然后全心衰竭如可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip 分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；II 级有左心衰竭，肺部罗音＜50 ％肺野；III级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿哆音；IV 级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
 心室重塑（remodeling）作为心肌梗死的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌的增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在心肌梗死急性期后的治疗中不应忽视对心室重塑的干预。

五、临床表现

与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

1、          先兆  50 %～81.2 ％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST 段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T 波倒置或增高(“假性正常化”）即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理可使部分患者避免发生心肌梗死。

2.症状  

（一）疼痛   是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下领、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

（二）全身症状  有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38 ℃ 左右，很少超过39 ℃ ，持续约一周。‘
（三）胃肠道症状  疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生扼逆。      

（四）心律失常   见于75％～95％的患者，多发生在起病1 ～2 天，而以24 小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5 次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R 在T 波上），常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。

（五）低血压和休克  疼痛期中．血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg ，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少( < 20ml / h ) ，神志迟钝，甚至晕厥者，则为体克表现。体克多在起病后数小时至1 周内发生，见于约20 ％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（如％以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围．血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
（六）心力衰竭  主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

3.体征

（一）心脏体征  心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10 %～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
（二）血压  除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
（三）其他 

六、辅助检查

一）、心电图
（一）特征性改变  ST 段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为：
1 . ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
2 ．宽而深的Q 波（病理性Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
3 . T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有2 种类型：① 无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低>0.1mV ，但aVR 导联（有时还有Vl 导联）ST段抬高，或有对称性T 波倒置为心内膜下心肌梗死所致。② 无病理性Q 波，也无ST 段变化，仅有T 波倒置改变。

（二）动态性改变  ST 抬高性心肌梗死：
1 ，起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T 波。
2 ．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。数小时～2 日内出现病理性Q 波，同时R 波减低，是为急性期改变。Q 波在3~4 天内稳定不变，以后70 %~ 80 ％永久存在。

3 ．在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波

则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

4 ．数周至数月后，T 波呈V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T 波倒置

可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。    

非ST 抬高心肌梗死中上述的类型① 先是ST 段普遍压低（除aVR ，有时VI 导联外）

而T 波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q 波。ST 段和T 彼的改变持续数日或数周后恢复。类型② T 波改变在1~ 6 个月内恢复。

（一）    定位和定范围  ST 抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断（表3-7-l ）。

表3 -7 -1   ST 抬高性心肌梗死的心电图定位诊断

二）、放射性核素检查  利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性碍焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99Mtc-焦磷酸盐或111In 一抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201 Tl 或99mTc－MIBI 不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用门电路下闪烁照相法进行放射性核素心脏造影（常用99mTc一标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET ) 可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
三）、超声心动图   切面和M 型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
四）、实验室检查
1 ．起病24～48 小时后白细胞可增至（10 ～20 ) X109 /L, 中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C 反应蛋白（CRP ）增高均可持续1～3 周。起病数小时至2日内血．中游离脂肪酸增高。

2 ．血心肌坏死标记物增高① 肌红蛋白起病后2 小时内升高，12 小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。② 肌钙蛋白I (cTnI ）或T ( cTnT ）起病3 ～ 4 小时后升高，cTnl 于11～24小时达高峰，7 ～10 天降至正常，cTnT 于24 一48 小时达高峰，10～14 天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③ 肌酸激酶同工酶CK 一MB 升高。在病后4 小时内增高，16～24 小时达高峰，3 ～4 天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TnT 和Tnl 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。CK－MB 虽不如TnT 、Tnl 敏感，但对早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值。

七、诊断

诊断标准：

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST 段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

八、鉴别诊断：

一）、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点表3 一7 一2

二）、急性心包炎  尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除aVR 外，其余导联均有ST 段弓背向下的抬高，T 波倒置，无异常Q 波出现。
三）、急性肺动脉栓塞   可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绍、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S 波加深，III导联Q 波显著T 波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T 波倒置等改变，可资鉴别。

四）、急腹症  急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询间病史、炸体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。五、主动脉夹层   胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X 线或磁共振体层显像有助于诊断。

九、并发症

一）、乳头肌功能失调或断裂
二）、心脏破裂
三）、栓塞

四）、心室壁瘤

十、治疗

对ST 段抬高的AMl ，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保待尽可能多的有功能的心肌。

一）、监护和一般治疗
（一）休息   急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

          （二）监测   在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出冶疗措施，避兔猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者安静和休息。
（三）吸氧   对有呼吸困难和发绀者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

（四）护理   急性期12小时卧床休息，若无井发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3 大就可在病房内走动；梗死后第4～5 天，逐步增加活动直至每天3 次步行l 0 0～15 0 m。
（       五）建立静脉通道   保持给药途径畅通。
（六）阿司匹林   无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～3 00 mg ，然后每日1次，3 日后改为75 ～l50mg 每日l 次长期服用。
二）、解除疼痛  选用下列药物尽快解除疼痛：① 呱替啶50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，心要时l～2 小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意呼吸功能的抑制。② 痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌肉注射或口服。③ 或再试用硝酸甘油0.3mg 或硝酸异山梨酯5～10mg 舌下含用或静脉滴注（参见本节 “心绞痛”) ，要注意心率增快和血压下降。
心肌再灌注治疗可极有效地解除疼痛。

三）、再灌注心肌   起病3～5 小时最多在12 小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，顶后改善，是一种积极的治疗措施。
（一）介入治疗（PCI ）具备施行介入治疗条件的医院（① 能在患者住院9 0分钟内施行PCI②心导管室每年施行PCI > 1 00例并有心外科待命的条件；③ 施术者每年独立施行PCI＞30例；④ 急性心肌梗死直接PTCA 成功率在90％以上；⑤ 在所有送到心导管室的患者中，能完成PCI 者达85％以上）在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行自接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。
1 ．直接PTCA适应证为：① ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的心肌梗死；② ST段抬高的心肌梗死并发心源性体克；③ 适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④ 无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流<TIMI II级。应注意：① 发病12 小时以上不宜施行PCI；② 不宜对非梗死相关的动脉施行PCl ；③ 要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。
2 ．支架置入术  近年认为其效果优于直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考虑较广泛地应用。
3 ．补救性PCI  溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～II级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI.。

4 ．溶栓治疗再通者的PCI   溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7 ～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI 可行PCI 治疗。
（二）溶栓疗法   无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30 分钟内）行本法治疗。   1 ．适应证① 两个或两个以上相邻导联ST 段抬高（胸导联>0.2mV，肢导联>0.1mV ) , 或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12 小时，患者年龄＜75 岁。②ST 段显著抬高的心肌梗死患者年龄＞75 岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ ST 段抬高的心肌梗死，发病时间已达12~24 小时；但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST 段抬高者可考虑。

2 ．禁忌证① 既往发生过出血性脑卒中，l 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；② 颅内肿瘤；③ 近期（2 ~ 4 周）有活动性内脏出血；④ 可疑为主动脉夹层；⑤ 入院时严重且未控制的高血压（> 1 80 / 110mmHg ）或慢性严重高血压病史；⑥ 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦ 近期（2～4 周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间( > 10 分钟）的心肺复苏，⑧ 近期（< 3 周）外科大手术；⑨ 近期（< 2 周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
3 ．溶栓药物的应用   以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：
( 1 ）尿激酶（urokinase , UK ) 30分钟内静脉滴注150 万～200 万U 。

          ( 2 ）链激酶（streptokinase , SK ）或重组链激酶（rSK ）以150万U 静脉滴注，在60 分钟内滴完。

( 3 ）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant tissue 一type plasminogen activator , rt一PA ) 100mg 在90 分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30 分钟内静脉滴注50mg ，其后60分钟内再滴注35mg （国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt－PA 前先用肝素5000U 静脉注射，用药后继续以肝素每小时700 ～1 000U 持续静脉滴注共48 小时，以后改为皮下注射7 500U 每12 小时一次，连用3 一5 天。用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。根据冠状动脉造影直接判断，或根据：① 心电图抬高的ST段于2 小时内回降＞50 % ；② 胸痛2 小时内基本消失；③ 2 小时内出现再灌注性心律失常；④ 血清CK 一MB 酶峰值提前出现（14 小时内），间接判断血栓溶解（本节相关内容请同时参考本篇第十五章）。

（三）紧急主动脉一冠状动脉旁路移植术   介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8 小时内施行主动脉－冠状动脉旁路移植术。

再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少

见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。

四）、消除心律失常   心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死（见本篇第三章心律失常）。

1.发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

2 .一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因5 ～10mg静脉注射，每5～10分钟重复一次，至早搏消失或总量已达300mg ，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复者可用胺碘酮。

3 ．对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1 mg 肌肉或静脉注射。

4 ．房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
5 ．室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫草、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复治疗。
五）、控制休克  根据休克纯属心源性，抑尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
（一）补充血容量  估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40 或5 % ～10 ％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH20 ，肺小动脉楔压＞15 ～18 mmHg ，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

（二）应用升压药   补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺起始剂量3～5 ug / ( kg · min ）静脉滴注，或去甲肾上腺素2 ～ 8 ug / min ，亦可选用多巴酚丁胺〔 起始剂量3 ～ 10 ug / ( kg · min ）〕 。

（三）应用血管扩张剂   经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP ）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发给时，硝普钠15 ug / min 开始，每5 分钟逐渐增量至PCWP 降至15 ～18mmHg ；硝酸甘油10～20 ug / min 开始，每5～10 分钟增加5～l0ug／min 直至左室充盈压下降。

（四）其他   治疗体克的其他措施包括纠正酸中毒、，避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性体克的死亡率，有条件的医院主张用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉一冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
六）、治疗心力衰竭   主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10 ug / ( kg · min ）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗（参见本篇第二章“心力衰竭' ）。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。

七）、其他治疗  下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。

（一）B受体阻滞剂和钙通道阻滞剂   在起病的早期，如无禁忌证应尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或普蔡洛尔等B受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫草可能有类似效果。

（二）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂   在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6 . 25mg ，然后12 . 5～25mg , 2 次／日）、依那普利（2.5mg , 2 次／日）、雷米普利（5 ～10mg , 1 次／日）、福辛普利（10mg , 1 次／日）等，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素II 受体阻滞剂氯沙坦和撷沙坦等。

（三）极化液疗法   氯化钾1 . 5g 、胰岛素10U 加人10 ％葡萄糖液500ml 中，静脉滴注，1～2 次／日，7 ～14 天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进人细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST 段回到等电位线。近年还有建议在上述溶液中再加人硫酸镁5g 。
（四）抗凝疗法  目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血．、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素（见前文）。维持凝血时间在正常的两倍左右（试管法20 ～30 分钟，APTT 法60 ～ 80 秒，ACT 法300秒左右）。继而口服氯毗格雷或阿司匹林。
八）、恢复期的处理

九）、并发症的处理

   十）、右心室心肌梗死的处理 

十一）、非ST 段抬高心肌梗死的处理

十二、预后

预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30 ％左右，采用监护治疗后降至15 ％左右，采用溶栓疗法后再降至8 % 左右，住院90 分钟内施行介人治疗后进一步降至4 ％左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST 段抬高性心肌梗死近期预后虽佳，但长期预后则较差，以致再梗死或猝死。

可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞。

十三、预防

预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病及心肌梗死病史者还应预防再次梗死及其他心血管事件称之为二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A 、B 、C 、D 、E 为符号的五个方面：

A . aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）
                 anti－anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂
B . beta 一block 。预防心律失常，减轻心脏负荷等
                 blood pressure control 控制好血压
C ．chol sterol lowing 控制血脂水平
       cigarettes quiting 戒烟
D . diet contro1 控制饮食
                 diabetes treatnlent 治疗糖尿病
E . education 普及有关冠心病的教育，包括患者及家属
                 exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼

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