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第七章 支气管哮喘
基本要求：熟悉哮喘的概念、发病机制，速发与迟发型哮喘的共性与区别；掌握哮喘的临床表现、诊断依据，气道反应性测定与支气管舒张试验的临床意义和诊断标准；熟悉哮喘急性发作期的分度和缓解期的分级标准；掌握哮喘治疗药物的分类、作用机制、副作用，急性危重哮喘的治疗原则。
内容要点:
一、 概述
定义：支气管哮喘是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。慢性炎症引起易感者对各种激发因子具有气道高反应性和导致广泛可逆性气道阻塞症状；
流行病学
二、病因和发病机制
病因尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。
环境激发因素
发病机制
免疫学机制 哮喘主要由接触变应原触发或引起。速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应（LAR）；双相型哮喘反应（OAR）；
气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用的结果，过程十分复杂；
气道高反应性（AHR） 是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要因素。
神经机制
三、病理
四、临床表现
症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重；
体征 广泛哮鸣音，呼气延长，心率增快、奇脉、紫绀等；
五、辅助检查
血液及痰液检查
肺功能
气道反应性测定 缓解期激发试验，急性期舒张试验；
血气分析；
X线检查 两肺透亮度增加，过度充气状态；
特异性变应原的检测 皮肤点刺试验（SPT），血清特异性IgE测定；
六、诊断
诊断标准：
多有诱因存在（变应原、理化刺激、运动、上感）；
发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，呈反复发作；
症状可在夜间或凌晨时分多发或加重；
两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长；
症状可自行缓解或治疗后缓解；
排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支）；症状不典型者至少有下列一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性（FEV1增加>15%，且FEV1绝对值>200ml）；③PEF日变异率或昼夜波动率≥20%；
分期及病情严重程度分级
1．缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
2．急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。
七、鉴别诊断
心源性哮喘；
喘息型慢性支气管炎；
支气管肺癌；
变态反应性肺浸润
八、并发症
九、治疗
目前尚无特效的治疗方法。
一）脱离变应原
二）药物治疗
β2受体激动剂：为强有力支气管扩张剂，是控制哮喘急性发作的首选药物。
1．吸入型：
短效；长效：
2．口服型：
短效；长效：
3．注射用药
茶碱类：
1．口服药 主要用于轻—中度发作
2．静脉用药：主要用于中—重度发作
抗胆碱药：
以阿托品为代表的抗胆碱能药缺乏选择性，疗效差，副作用大，限制其临床应用。
抗炎药
1．糖皮质激素 由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物。
吸入；口服剂；静脉用药
2．白三烯调节剂
3．色苷酸钠
其他药物
酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果。
三）急性发作期的治疗
急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
1. 轻度 吸入短效β2受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林。
2. 中度 规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂。如用氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml中，缓慢静脉注射。
3. 重度至危重度
持续雾化吸入β2受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。雾化吸入抗胆碱药。
以上方案为基本原则；但必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。每3-6个月对病情进行一次评估，然后再根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。
四）哮喘的长期治疗
五）免疫疗法
十、哮喘的教育与管理
十一、预后
发作次数少，发作程度轻者，预后良好；儿童哮喘经积极而规范的治疗，临床控制率达95%； 反复发作，迁延不愈，反复住院者，肺功能逐渐减退，发展为COPD、肺心病、呼吸衰竭等，预后不良。
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